18 przyczyn rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci

Klasyfikacja anemii

Najbardziej zrozumiałym dla szerokiego kręgu ludzi jest klasyfikacja niedokrwistości według przyczyn.

1. Niedokrwistość spowodowana utratą krwi.
2. Niedokrwistość spowodowana naruszeniem tworzenia hemoglobiny i / lub czerwonych krwinek.
3. Niedokrwistość spowodowana zniszczeniem czerwonych krwinek.
4. Osobno wyróżnia się niedokrwistość wcześniaków i noworodków ze względu na cechy wieku ich krwi i układu krążenia, warunki porodu.

Dla klinicysty ważna jest klasyfikacja anemii według zmian w krwinkach czerwonych.

Pomaga w określeniu rodzaju anemii z dużym prawdopodobieństwem.

Stężenie HB (indeks koloru (CPU))	Średnica erytrocytów (μm)	Odsetek retikulocytów (%)
Hypochromic: procesor mniej niż 0,86	Mniej niż 7 - mikrocytów	Mniej niż 1 - hiporegeneracyjny
Normochromic: CPU 0,86-1,05	7-7,8 - normocytic	1-3 normoregeneracja
Hyperchromic: procesor ponad 1,05	Więcej niż 7,8 - makrocytów	Więcej niż 3 - hiperregeneracyjny.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza - jest to niedokrwistość hipochromiczna, mikrocytarna, normo- lub hiporegeneracyjna. Odnosi się do drugiej pozycji z pierwszej klasyfikacji, ponieważ z powodu braku żelaza synteza hemoglobiny jest utrudniona.

Niedokrwistość w historii

Znaki anemii nie mogły pozostać niezauważone przez wielkich lekarzy starożytności. W swoich pracach opisali je zarówno Hipokrates, jak i Awicenna.

W XVII wieku lekarz Varandal nadał tej chorobie nazwę - „chloroza” ze względu na bladozielony kolor skóry pacjentów.

Odkrycia

Odkrycia naukowców w Europie przybliżyły odpowiedź na przyczynę choroby:

• 1673 Anthony van Leeuwenhoek odkrył czerwone krwinki za pomocą wymyślonego przez siebie mikroskopu;
• 1713 - francuscy chemicy Nicolas Lemery i Etienne François Geoffroy udowodnił obecność żelaza we krwi.

W Rosji nieco później potwierdzono odkrycie żelaza. W 1802 roku ukazała się książka rosyjskiego naukowca P. A. Zagorskiego „Abbreviated Anatomy or a Guide to Understanding the Structure of the Human Body”, w której opisał interesujący eksperyment z krwią pobraną z wątroby. Krew została oczyszczona, a wilgoć odparowała w ogniu. Pozostałość uzyskana z krwi została przyciągnięta przez magnes.

W 1962 roku Max Perutz otrzymał Nagrodę Nobla za odkrycie 3 rodzajów hemoglobiny.

W Rosji badali anemię w XIX wieku S.P. Botkin i G. Zakharyin, A.F. Tur itd.

Historia leczenia

Pierwsze leki na anemię to rdza i woda.

Wojskowe realia starożytnego świata, z krwawiącymi wojownikami, zmusiły lekarzy do wykazania się spostrzegawczością i pomysłowością. Tak więc starożytni Rzymianie zauważyli, że zardzewiała woda, w której leżała broń, pomaga żołnierzom szybciej odzyskać siły. Rdza z noży i mieczy była również mieszana z jedzeniem i piciem.

Angielski lekarz Thomas Sydenham w XVII wieku z powodzeniem stosował wodę mineralną o wysokiej zawartości żelaza w leczeniu pacjentów z anemią.

Pierwszym uznanym lekiem była na wpół upieczona wątroba.

Amerykańscy lekarze D. Minot, W. Murphy i D. Whipple od 1926 r zaczął leczyć pacjentów z anemią, dając im wątrobę zwierząt na pożywienie. W ten sposób uratowano 45 pacjentów. Za te badania naukowcom przyznano Nagrodę Nobla w 1934 roku. Ekstrakty z wątroby były również robione i używane do iniekcji podskórnych, co było jeszcze skuteczniejsze.

W 1832 roku postawiono hipotezę, że przyczyną anemii jest brak żelaza, aw tym samym roku francuski lekarz Bloud po raz pierwszy zastosował tabletki zawierające siarczan żelaza. Dało to dobre wyniki, ale współcześni nie docenili jego odkrycia. Aż do 1926 r. Próbowali uzupełnić niedobór żelaza pokarmami roślinnymi.

Co więcej, badania stanu niedoboru żelaza dotrzymały kroku rozwojowi genetyki, chemii i ogólnie nauk hematologicznych.

Przyczyny rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza

1) Uogólnione przyczyny niedoboru żelaza w organizmie po urodzeniu:

• przedwczesny poród;
• ciężki i długotrwały niedobór żelaza u kobiety w ciąży;
• upośledzone krążenie krwi między płodami podczas ciąży mnogiej;
• słabe krążenie między płodem a łożyskiem.

2) Niedostateczne spożycie żelaza z pożywienia z powodu:

• niewłaściwe karmienie małych dzieci;
• niezrównoważona dieta bez produktów mięsnych;
• zwiększone zapotrzebowanie na żelazo (okresy szybkiego wzrostu (od 1 roku do 2 lat, dojrzewanie), młodzi sportowcy).

3) Utrudnione wchłanianie i transport żelaza z powodu:

• przewlekłe choroby układu pokarmowego z zaburzeniami trawienia i wchłaniania składników odżywczych;
• częste infekcje jelitowe;
• przyjmowanie leków;
• nawyki żywieniowe;
• inwazja robaków;
• choroby hormonalne i onkologiczne.

4) Zwiększona utrata żelaza z powodu:

• krwawienie lub krwotok;
• obfite miesiączki u dziewcząt;
• powikłania przy porodzie (ważne w okresie noworodkowym iw pierwszym roku życia);
• choroby układu krzepnięcia.

Często obserwuje się spadek poziomu hemoglobiny z powodu infekcji. Wynika to z redystrybucyjnego niedoboru żelaza. żelazo z krwi dostaje się do tkanek, aby zwiększyć aktywność układu odpornościowego.

Ale nie można stosować preparatów żelaza na tle procesu zakaźnego, ponieważ możliwe jest aktywowanie przebiegu choroby, ponieważ bakterie mogą używać żelaza do utrzymania swojej żywotnej aktywności.

Mechanizm rozwoju IDA

Choroba rozwija się, przechodząc kolejno przez 3 etapy.

• Niedobór żelaza prałata.

W tkankach (mięśnie i wątroba, szpik kostny, makrofagi) dochodzi do wyczerpania zapasów żelaza, gdzie występuje ono w postaci hemosyderyny i ferrytyny. Na tym etapie hemopoeza nie cierpi. Nie ma kliniki. W laboratorium można zauważyć spadek stężenia ferrytyny w surowicy poniżej 20 μg / l.

• Utajony.

Wskaźniki laboratoryjne:

1. Nasycenie transferyny białka transportowego spada poniżej 30%.
2. Wskaźnik całkowitej zdolności wiązania żelaza w surowicy (TIBC) wzrasta o ponad 70 μmol / l.
3. RDW - zakres dystrybucji erytrocytów objętościowo wzrasta o ponad 14,5%.

Na tym etapie dzieci mogą już mieć objawy anemii, ponieważ mózg dziecka jest szczególnie wrażliwy na nawet niewielki niedobór żelaza.

• Sama anemia z niedoboru żelaza.

Magazyn żelaza zostaje opróżniony, żelazo samych erytrocytów zaczyna być zużywane, aby utrzymać żywotną aktywność komórek organizmu.

Nasilenie anemii

Lekki: hemoglobina - górna granica to poniżej 110 g / l u dzieci do 5 lat i poniżej 120 g / l u starszych dzieci, dolna to 90 g / l.

Umiarkowana dotkliwość: hemoglobina 70-80 g / l.

Ciężki stopień: hemoglobina poniżej 70 g / l.

Objawy kliniczne IDA

Są reprezentowane przez dwa zespoły.

1. Anemiczny: ze względu na spadek poziomu hemoglobiny i głód tlenu. U dzieci jest to:

• słabość;
• zmęczenie;
• labilność emocjonalna;
• zmniejszona koncentracja uwagi;
• zmniejszenie tempa wzrostu i rozwoju umysłowego;
• półomdlały;
• duszność.

2. Sideropenic, z powodu niedoboru żelaza w tkankach. Zauważony:

• patologiczne zmiany w skórze i jej przydatkach (sucha i łuszcząca się skóra, łamliwe włosy, łyżeczkowate paznokcie - koilonychia);
• wypaczenie apetytu i zapachu (praca receptorów jest zakłócona);
• uszkodzenie błon śluzowych układu pokarmowego (stan zapalny i zanik błony śluzowej języka i jamy ustnej do dolnego odcinka przewodu pokarmowego) objawia się bólem brzucha, nudnościami, zaburzeniami połykania, niestabilnymi stolcami;
• zakłócenie układu odpornościowegoco prowadzi do częstych chorób zakaźnych;
• wpływa na tkankę mięśniową - pojawiają się bóle mięśni, niskie napięcie mięśni, mimowolne oddawanie moczu i zaparcia.

Potwierdzenie rozpoznania i diagnostyka różnicowa niedokrwistości z niedoboru żelaza

Diagnostyka

Diagnoza opiera się na:

• Obiektywne badanie i zbieranie skarg przez lekarza.
• Badania laboratoryjne, które podlegają ocenie:
  • liczba erytrocytów (pełna morfologia krwi);
  • wskaźniki biochemiczne.

W ogólnym badaniu krwi

Zakres objętości erytrocytów (RDW): normalny 11,5-14,5%. Wzrasta już we wczesnych stadiach niedoboru żelaza.

Z rozbudowaną kliniką.

1. Stężenie hemoglobiny - spada poniżej 120-110 g / l i poniżej (patrz dotkliwość).
2. Wskaźnik koloru (CP) będzie mniejszy niż 0,85 (hipochromia).
3. Wskaźnik wielkości i kształtu erytrocytów (MCV) jest mniejszy niż 80 fl / μm ^ 3 (mikrocyty).
4. Liczba erytrocytów (RBC) zmniejsza się umiarkowanie do 3,3 x 10 ^ 12 / l.
5. Średnie stężenie hemoglobiny w erytrocytach (MCHC) jest mniejsze niż 31 g / l.

W biochemicznym badaniu krwi

1. Poziom żelaza w surowicy (poniżej 11,6 μmol / L).
2. Stopień nasycenia transferyny żelazem (poniżej 25%).
3. Poziom ferrytyny w surowicy (poniżej 120 μg / l).
4. Całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy krwi jest mniejsza niż 50 μmol / l.

Aby wyjaśnić przyczynę IDA, przeprowadzane są już dodatkowe badania. Laboratorium, instrumentalne, konsultacje wąskich specjalistów.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku następujących chorób.

1. Niedokrwistość z niedoboru. Częściej z niedokrwistością z niedoboru witaminy B12. Różnice w stosunku do IDA w hiperchromii, megalocytach, poważniejszym stopniu spadku hemoglobiny i erytrocytów. W klinice występują zaburzenia wrażliwości, niedowłady, pojawienie się patologicznych odruchów i żółtawy odcień skóry.
2. Thalassemias - grupa chorób dziedzicznych, w których występuje mutacja w genie syntezy hemoglobiny. Wyróżnia je charakterystyczna historia rodzinna, szczególny wygląd pacjentów, uszkodzenie wątroby i śledziony oraz patologia układu kostnego. We krwi, w przeciwieństwie do IDA, zwiększa się poziom żelaza.
3. Niedokrwistość związana z chorobami przewlekłymi (z reguły jest to choroba podstawowa). Mogą to być infekcje (gruźlica, zapalenie kości i szpiku), choroby wątroby i innych narządów trawiennych, tkanka łączna, guzy, choroby endokrynologiczne. Przy takich anemiach występuje normalny lub podwyższony poziom ferrytyny i spadek TIBS.

Powikłania IDA

Dlatego warto przyjrzeć się zdrowiu dzieci i przyszłych mam.

1. Niedobór żelaza wewnątrzmacicznego u płodu powoduje nieodwracalne zaburzenia w tworzeniu się struktur mózgu i obwodowego układu nerwowego, w szczególności zaburzona jest synteza białka mieliny. W rezultacie w przyszłości dziecko będzie pozostawać w tyle w rozwoju psychomotorycznym.
2. Niedobór żelaza występujący u dzieci od 6 miesiąca życia. do 2 lat (okres krytyczny dla zakończenia tworzenia się ośrodkowego układu nerwowego), negatywnie wpływa na rozwój mowy, inteligencję.
3. Niedobór żelaza zaburza działanie układu dopaminy, która odpowiada za nastrój i zachowanie. Dlatego dzieci od wczesnego dzieciństwa charakteryzują się zwiększoną drażliwością, lękiem, lękiem i dalszym doświadczaniem trudności w adaptacji społecznej.
4. Zmniejszona aktywność fizyczna u dzieci.
5. Układ odpornościowy organizmu jest słabyw rezultacie - częste choroby zakaźne.

Leczenie

Niemożliwe jest wyleczenie IDA dietą. Jest leczona tylko preparatami żelaza.

Metody leczenia IDA są następujące.

1. Zabranie preparatów żelaza do środka.
2. Wprowadzenie preparatów żelaza dożylnie.
3. Transfuzja masy erytrocytów.

Przyjmowanie suplementów żelaza

Główna opcja to pierwsza opcja. Transfuzję krwi wykonuje się ze względów zdrowotnych. Podawanie pozajelitowe odbywa się tylko w szpitalu z ciężkimi postaciami niedokrwistości, podczas operacji na przewodzie pokarmowym i gdy nie można przyjmować leków doustnie.

Preparaty żelaza do podawania doustnego dzielą się na dwie grupy.

1. Solankowy (Aktiferrin, Sorbifer, Ferlatum, Tardiferron, Totema).
2. Zawierający kompleks żelazo-wodorotlenek-polimaltoza (Maltofer, Ferrum Lek).

Zalety pierwszej grupy: szybko się wchłaniają, a remisja następuje szybciej - po 3-4 miesiącach. od początku terapii taniej.

Zalety drugiej grupy: wysokie bezpieczeństwo (ryzyko przedawkowania jest minimalne), lepsza tolerancja, mały kontakt z żywnością.

Przeprowadzono badania porównawcze tych grup i doszliśmy do wniosku: dzieci w pierwszych 6 miesiącach życia, u dzieci z chorobami alergicznymi, z patologią przewodu pokarmowego, z łagodnymi postaciami niedokrwistości - najlepiej stosować leki z kompleksem wodorotlenku żelaza i polimaltozy.

W starszym wieku, z niedokrwistością 2-3 stopni, preparaty soli są bardziej skuteczne.

U dzieci z upośledzoną biocenozą jelit w leczeniu niedokrwistości należy stosować wraz z preparatami żelaza, eubiotyki i enzymy w celu zmniejszenia ryzyka niestrawności w związku z ewentualną aktywacją flory oportunistycznej podczas terapii.

Zasady terapii

1. Stopniowe zwiększanie dawki w ciągu 2-3 dni, począwszy od 1-3 mg / kg u niemowląt i od 50 mg u młodzieży.
2. Obliczenie dawki terapeutycznej zależy od ciężkości i masy ciała.
3. Przebieg leczenia w celu normalizacji hemoglobiny trwa, w zależności od nasilenia 3 miesięcy. do 6 miesięcy na dawce podtrzymującej w celu uzupełnienia składu żelaza.
4. Preparaty żelaza przyjmuje się 1-2 godziny przed posiłkiem, nie można ich łączyć z mlekiem, kawą, herbatą i lekami.

Monitorowanie skuteczności terapii

1. Po 10 dniach wzrasta poziom retikulocytów.
2. Po 3-4 tygodniach poziom hemoglobiny wzrasta o 10 g / l, a hematokryt o 3%.
3. Objawy niedokrwistości ustępują po 1-2 miesiącach.
4. Powrót do normalnej ferrytyny w surowicy po 3-6 miesiącach.

Terapia dietetyczna

W przypadku dzieci karmionych piersią dostosowywane jest odżywianie matki.

Pierwsze pokarmy uzupełniające wprowadza się miesiąc wcześniej, zaczynając od warzyw. W pierwszym miesiącu stopniowo wprowadza się również wątróbkę wołową, mieszaną z puree warzywnym.

Od 2 miesięcy wprowadza się owoce i mięso mielone, a następnie owsiankę (z wyłączeniem kaszy manny i ryżu).

W przypadku dzieci karmionych sztucznie dobiera się odpowiednie preparaty, ograniczając lub usuwając z diety mleko krowie i kozie.

Białko mleka krowiego powoduje zwiększoną utratę krwi przez jelita. W mleku kozim jest bardzo mało kwasu foliowego, który karmiony nim prowadzi do jego niedoboru i rozwoju anemii z niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego.

U starszych dzieci zwiększają udział białka w żywności o 10% kosztem produktów pochodzenia zwierzęcego.

Ilość tłuszczu jest ograniczona.

Zwiększa się udział świeżych owoców, warzyw, soków, wprowadzane są wody mineralne o dużej zawartości żelaza.

Następujące pokarmy zmniejszają wchłanianie żelaza: herbata, kawa, konserwanty żywności, sól, rośliny strączkowe, orzechy, szpinak i bakłażan.

Terapia witaminowa

Witaminy poprawiają wchłanianie żelaza: kwas askorbinowy i witamina E. Można je przyjmować jednocześnie z preparatami żelaza.

Również witaminy z grupy B, minerały (mangan, cynk i miedź).

Kompleksy multiwitaminowe są trudne do selekcji, ponieważ zazwyczaj zawierają wapń (zmniejsza wchłanianie żelaza) i dodatkowe żelazo. Dlatego lepiej jest przyjmować te grupy witamin osobno. Istnieją również preparaty zawierające żelazo z tymi witaminami i minerałami (Sorbifer, Fenuls, Totema). Wybór należy do lekarza, który bierze pod uwagę wiek, wagę dziecka oraz przebieg choroby.

Tryb

1. Długotrwała ekspozycja na świeże powietrze.
2. Tryb łagodny: ograniczenie aktywności fizycznej (dla starszych dzieci zwolnienie z zajęć wychowania fizycznego i sekcji do wyzdrowienia), dodatkowe godziny snu. Dzieciom w wieku szkolnym można zapewnić dodatkowy dzień odpoczynku. Maluchy w miarę możliwości ograniczają wizyty w przedszkolu, chronią je przed przeziębieniami.

Tradycyjne metody leczenia anemii

Są środkami pomocniczymi. Weź pod uwagę obecność alergii u dzieci.

Użyj następujących.

1. Produkty pszczele: pyłek, chleb pszczeli, miód są szczególnie cenne. Są bogate w witaminy i aminokwasy.
2. Fitopick, w skład którego wchodzą liście pokrzywy, sznurek, truskawka i czarna porzeczka.
3. Odwar z dzikiej róży.

Zapobieganie

Odpowiednie odżywianie jest podstawowym sposobem zapobiegania anemii.

• Wszystkim kobietom w ciąży, zwłaszcza w przypadku powtarzających się ciąż, należy przepisać profilaktyczne dawki żelaza, zdrowy tryb życia i dobre odżywianie.
• Karmienie dzieci mlekiem matki (jego wyjątkowość polega na tym, że żelazo w nim zawarte jest kojarzone z laktoferyną, co zapewnia lepsze wchłanianie niż z preparatów mlecznych).
• Podczas sztucznego karmienia używaj dostosowanych preparatów mlecznych.
• Terminowe wprowadzenie żywności uzupełniającej nie później niż 6 miesięcy.
• Odpowiednie żywienie dzieci, uwzględniające ich wiek i aktywność fizyczną. Pamiętaj, że w okresie dojrzewania zapotrzebowanie na żelazo wzrasta o 40%.
• Dzieci zagrożone powinny otrzymywać profilaktyczną dawkę żelaza w wysokości 50% dawki terapeutycznej (1-2 mg / kg) przez okres do 18 miesięcy. To:
  • dzieci z niską masą urodzeniową;
  • Wcześniaki;
  • dzieci karmione sztucznie nieprzystosowanymi preparatami.
• Okresowe monitorowanie stężenia hemoglobiny u dzieci od:
  • rodziny wegetarian;
  • często chora grupa;
  • sportowcy;
  • rodziny o niskim statusie społecznym.

Wniosek

Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest częstym problemem w pediatrii. To, czy pojawi się w Twojej rodzinie, zależy od stylu życia rodziców i dzieci, charakteru diety, uwagi rodziców dla siebie i swoich dzieci. Ta choroba jest możliwa, konieczna i łatwiejsza do zapobiegania niż do leczenia. A jeśli mimo to zostanie postawiona ta diagnoza, konieczne jest przyjęcie odpowiedzialnego podejścia do badania i terapii przepisanej przez lekarza.

Literatura

1. Podręcznik laboratoryjnych metod diagnostycznych 2007, Wydawnictwo Geotar-Media.
2. N. Shabalov Childhood Diseases Tom 1 z 2004 r. „Peter”.
3. Pediatria. Przewodnik krajowy w. 1. „Geotar-Media” 2009. Moskwa.
4. Michajłow I. B. Metodyczne „Stany niedoboru żelaza - wybór leków”. St. Petersburg 2014 Biblioteka Uniwersytetu Pediatrycznego.
5. Papayan A.B., Zhukova L. Yu. „Niedokrwistość u dzieci” Peter 2001
6. N. Korovina "Niedokrwistość z niedoboru żelaza u dzieci" Moskwa 1998
7. Czasopisma „Pediatria. CONSILIUM MEDICUM ”nr 2 2013G I NR 4 2014
8. Czasopismo „Biuletyn Moskiewskiego Miejskiego Towarzystwa Naukowego Terapeutów” wrzesień 2008, nr 18.
9. Kvetnoy I.M. Od Hipokratesa do Humetrena. - M.: Książka uniwersytecka.

Obejrzyj wideo: Niedokrwistość z niedoboru żelaza - Wskazania do pozajelitowego leczenia żelazem cz. VIII (Wrzesień 2024).